Повышенный пса после биопсии простаты

СОДЕРЖАНИЕ
0
8 просмотров
28 января 2019

Повышение ПСА и биопсия предстательной железы

Простатоспецифический антиген (ПСА) — это особый белок, вырабатываемый в организме мужчин ТОЛЬКО клетками предстательной железы, функция которого состоит в разжижении спермы после эякуляции. Основная часть вырабатываемого простатой ПСА выделяется в секрет и в последующем — в сперму, однако минимальная концентрация этого онкомаркера определяется в плазме крови. Концентрация ПСА в крови зависит от возраста (ежегодный нормальный прирост уровня ПСА составляет от 0,04 нгмл в год для мужчин без сопутствующей аденомы до 0,27 нгмл в год для мужчин старше 60 лет при наличии гиперплазии предстательной железы) и от объема предстательной железы (чем больше объем предстательной железы — тем больше ПСА). Норма анализа крови на ПСА составляет от 0 до 4 нгмл.

Причины повышения ПСА. Повышение ПСА происходит при увеличении размеров простаты (вследствие доброкачественной гиперплазии), воспалении (простатите) и опухолевом процессе. Обратите внимание, что к повышению ПСА приводит и механическое воздействие на предстательную железу (массаж простаты, пальцевое ректальное обследование или ТРУЗИ простаты), поэтому после указанных процедур необходимо подождать не менее 10 дней, прежде чем сдавать анализ крови на ПСА. Не менее важно знать, что некоторые препараты для лечения аденомы простаты (финастерид, дутастерид, проскар, пенестер, аводарт и их аналоги) занижают уровень ПСА на 50%, то есть, если Вы принимаете эти препараты, то для адекватной интерпретации результата необходимо Ваш анализ крови на ПСА умножить на два. Основная роль ПСА как онкомаркера состоит в том, что он позволяет ЗАПОДОЗРИТЬ рак предстательной железы на ранней стадии.

Расшифровка анализа крови на ПСА. Специфичность общего анализа крови на ПСА повышается, если наряду с общим его уровнем определяется свободная фракция. Соотношение свободный ПСА/общий ПСА > 15% более характерно для доброкачественной гиперплазии, 4,0 нгмл у мужчин любого возраста.

  • Повышение ПСА > 2,5 нгмл у мужчин младше 60 лет.
  • Повышение ПСА > 0,6 нгмл у мужчин в возрасте 40 лет и младше.
  • Прирост ПСА более 0,75 нгмл в год.
  • Наличие уплотнений или подозрительных очаговых изменений при пальцевом ректальном (урологическом) обследовании или при ТРУЗИ — независимо от уровня ПСА.
  • Роль комбинированной терапии аденомы предстательной железы после биопсии предстательной железы по поводу повышения уровня ПСА

    Аденома предстательной железы (АПЖ) — медленно прогрессирующее заболевание, однако у некоторых пациентов прогрессирование носит выраженный характер. У 80% пациентов прогрессирование заболевания связано с усилением симптомов заболевания. Возраст пациента, нарастание симптоматики, низкие урофлоуметрические показатели, большой объем остаточной мочи, высокий исходный уровень простатического специфического антигена (ПСА), объем простаты являются основными факторами клинического прогрессирования АПЖ [1]. В настоящее время большое количество исследований направлено на определение генетических и молекулярных механизмов возникновения и прогрессирования АПЖ. В нормальной ткани простаты процессы клеточной пролиферации уравновешиваются процессами апоптоза. При АПЖ пролиферация, регулируемая тестостероном, преобладает над клеточной гибелью, что приводит к увеличению объема простаты. Традиционно считается, что АПЖ не является предраковым состоянием, однако в научных публикациях в течение многих лет поднимаются вопросы связи АПЖ с простатической интраэпителиальной неоплазией (ПИН) и раком простаты (РП). Данные аутопсий подтверждают, что до 83% РП сочетаются с АПЖ [2]. Эпидемиологические исследования показывают, что распространенность и АПЖ, и РП увеличивается с возрастом. Около 8% мужчин в возрасте 31 года — 40 лет имеют гистологические признаки АПЖ, к 6-му десятилетию жизни этот уровень увеличивается до 50%, достигая 90% к 80 годам [3]. Данные аутопсий молодых мужчин, умерших от травм, демонстрируют, что гистологические признаки РП выявляются уже на 3-м десятке жизни [4]. В отличие от гистологических данных клинически РП обычно выявляется у мужчин старше 50 лет. Процесс является гормонозависимым, и появляется все больше данных о роли воспаления в генезе этих заболеваний.

    Высказываются мнения, что РП, исходящий из переходной зоны, может быть связан с некоторыми формами гиперплазии. Морфологические и генетические исследования подтверждают, что большинство РП развивается на фоне предсуществующей АПЖ. Кроме того, высокий уровень прогрессирования АПЖ может быть ассоциирован с большим риском развития РП, причем в этом случае заболевание может носить агрессивный характер [5]. В других исследованиях, напротив, большой объем простаты являлся протективным фактором в отношении агрессивного рака [6].

    Условием правильного выбора терапии является точная диагностика и определение биологической природы заболевания, выявление пациентов с высоким риском его прогрессирования.

    Материалы и методы. На кафедре урологии и хирургической андрологии Российской медицинской академии последипломного образования с мая 2007 г. по октябрь 2008 г. проведена оценка клинической эффективности и безопасности применения тамсулозина (фокусин) и финастерида (пенестер) у 26 больных в возрасте от 59 до 77 лет (средний возрасте 68 лет) с симптомами нарушения функции нижних мочевыводящих путей, обусловленного АПЖ. Особенностью данной работы явилось то, что пациенты были включены в исследование после проведения трансректальной мулътифокальной биопсии простаты по поводу повышения уровня ПСА. В одной группе использовали тамсулозин в качестве монотерапии, в другой — комбинированное назначение тамсулозина и финастерида. Период наблюдения составил 12 мес.

    Оценивали влияние приема препаратов на выраженность симптомов АПЖ по шкале I-PSS, размеры предстательной железы (по данным ТРУЗИ), максимальную скорость потока мочи (Qmax), среднюю скорость потока мочи (Qave), функциональную емкость мочевого пузыря (Vcomp), объем остаточной мочи (Vres), уровень ПСА, артериальное давление, мнение пациента об эффективности терапии, а также наличие нежелательных эффектов, вызванных приемом препаратов.

    Критерии включения: возраст старше 50 лет, выраженность симптомов по шкале I-PSS ≥ 8 и ≤30 баллов, Qmax ≥ 4, и ≤15 мл/с, уровень остаточной мочи не более 125 мл, отсутствие клинических признаков РП.

    Критерии исключения: оперативные вмешательства на органах малого таза, термотерапия; лучевая терапия органов малого таза; осложненное течение АПЖ (в том числе камни и дивертикулы мочевого пузыря); острая задержка мочеиспускания (ОЗМ) в анамнезе, известная непереносимость препаратов групп α-адреноблокаторов, ингибиторов 5α-редуктазы.

    Всем пациентам до начала терапии была проведена первичная трансректальная мультифокальная биопсия простаты из 12-26 точек в связи с повышенным уровнем ПСА. У всех пациентов при гистологическом исследовании биоптатов были подтверждены АПЖ и отсутствие РП. У 4 пациентов по данным первичной биопсии была обнаружена ПИН высокой степени и у 2 пациентов — атипичная мелкоацинарная гиперплазия (ASAP), что явилось показанием для повторной биопсии простаты через 6 мес. С целью профилактики воспалительных осложнений после биопсии простаты пациентам был рекомендован прием препаратов группы фторхинолонов в течение 5 дней.

    Перед началом терапии пациенты заполняли опросник МИЭФ-5 для оценки сексуальной функции. Выявлено, что 85% пациентов либо не живут половой жизнью, либо имеют тяжелую степень нарушения эректильной функции. Учитывая эти данные, дальнейшая оценка сексуальной функций не проводилась.

    Тамсулозин пациенты принимали ежедневно по 0,4 мг однократно после завтрака, финастерид — ежедневно по 5 мг однократно независимо от приема пищи.

    Результаты лечения оценивали через 1 мес после начала терапии, затем каждые 3 мес терапии.

    Результаты. Все включенные в исследование пациенты относились к группе высокого риска прогрессирования заболевания (исходный высокий уровень ПСА, объем простаты, выраженная симптоматика). За время наблюдения на фоне лечения в обеих группах произошло значимое снижение как обструктивных, так и ирритативных симптомов заболевания, описываемых шкалой I-PSS. Качество жизни пациентов (QoL), выраженное в баллах, в группе монотерапии тамсулозином в начале терапии составило 3,88, через 6 мес терапии — 2,68 и через 12 мес лечения — 2,75. В группе комбинированной терапии аналогичные показатели составили 3,66, 3 и 2,91 балла соответственно. В группе монотерапии через 12 мес лечения количество баллов при ответе на 1-й вопрос снизилось с 1,9 до 1,38, на 2-й вопрос — с 3,2 до 0,87, на 3-й вопрос — с 2,5 до 1,87, на 4-й вопрос — с 2,8 до 2, на 5-й вопрос — с 2,9 до 2,18, на 6-й вопрос — с 1,2 до 1,13, на 7-й вопрос — с 2,9 до 1,88 балла (рис. 1, 2).

    Рис. 1. Динамика обструктивных симптомов (в баллах) по шкале I-PSS (вопросы 1, 3, 5-й) на фоне монотерапии тамсулозином.

    Рис. 2. Динамика ирритативных симптомов (в баллах) по шкале I-PSS (вопросы 2, 4, 6, 7-й) на фоне ионотерапии тамсулозином.

    В группе комбинированной терапии количество баллов при ответе на 1-й вопрос снизилось с 1,7 до 0,8 балла, на 2-й вопрос — с 2,2 до 1,5, на 3-й вопрос — с 2,1 до 1,4, на 4-й вопрос — с 2,2 до 1,83, на 5-й вопрос — с 3,2 до 2, на 6-й вопрос — с 2,2 до 1,66, на 7-й вопрос — с 2,8 до 1,83 балла. Сумма баллов через 12 мес лечения в группе монотерапии снизилась с 17,1 до 12,5 балла, а в группе комбинированной терапии — с 16,5 до 11,1 балла (рис. 3,4)

    Рис. 3. Динамика обструктивных симптомов (в баллах) по шкале I-PSS (вопросы 1, 3, 5-й) на фоне комбинированной терапии тамсулозином и финастеридом.

    Рис. 4. Динамика ирритативных симптомов (в баллах) по шкале I-PSS (вопросы 2, 4, 6, 7-й) на фоне комбинированной терапии тамсулозином и финастеридом.

    В группе монотерапии через 12 мес лечения Qmax увеличилась с 10,8 до 14,4 мл/с, Qave — с 5,3 до 7,2 мл/с, V снизился с 21 до 1,25 мл (рис. 5).

    Рис. 5. Динамика уродинамических показателей (Qmax и Qaver) на фоне монотерапии тамсулозином.

    В группе комбинированной терапии через 12 мес лечения Qmax увеличилась с 9 до 13 мл/с, Qave — с 4,6 до 6,9 мл/с (рис. 6), Vres снизился с 28,4 до 10,8 мл.

    Рис. 6. Динамика уродинамических показателей (Qmax и Qaver) на фоне комбинированной терапии тамсулозином и финастеридом.

    В группе монотерапии за 12 мес лечения значимого снижения объема простаты не отмечено, снижение ПСА произошло с 7,2 до 5,37 нг/мл (на 30,3%).

    В группе комбинированной терапии через 12 мес лечения отмечено уменьшение объема простаты с 96,2 до 78,6 мл (на 18,2%) (рис. 7). Снижение уровня ПСА произошло с 8,1 до 4,2 нг/мл (на 48,2%).

    Рис. 7. Динамика объема простаты на фоне комбинированной терапии тамсулозином и финастеридом.

    При повторной биопсии у обоих пациентов с выявленной при первичной биопсии ASAP был обнаружен РП (один из пациентов получал монотерапию тамсулозином, второй — комбинированную терапию). Также аденокарцинома обнаружена у одного пациента, получавшего комбинированную терапию, имевшего ПИН высокой степени при первичной биопсии. Всем 3 пациентам была выполнена радикальная позадилонная простатэктомия. Согласно патоморфологическому заключению у всех пациентов с РП имелась локализованная форма заболевания. У одного пациента, получавшего монотерапию тамсулозином, выявлено осложнение заболевания в виде образования камня мочевого пузыря, в связи с чем пациенту выполнена позадилонная аденомэктомия. Интересно отметить, что в патоморфологическом образце у данного пациента имелся фокус ASAP.

    Обсуждение. В течение многих лет медикаментозное лечение АПЖ основывалось на облегчении симптомов заболевания. Традиционно для этих целей врачи назначают α1-адреноблокаторы, которые позволяют воздействовать и на симптомы накопления, и на симптомы опорожнения. Результаты лечения в группе, получавшей монотерапию тамсулозином, в нашем исследовании подтверждают данные литературы о значимом уменьшении обструктивных и ирритативных симптомов через 1 и 3 мес лечения. Данные нашего исследования показывают, что через 6 мес лечения в группе монотерапии тамсулозином не происходит дальнейшего улучшения симптоматики и объективной оценки мочеиспускания. Данные крупных исследований (см. таблицу) также демонстрируют, что у пациентов с высоким риском прогрессирования заболевания (объем простаты более 30 см 3 , уровень ПСА более 1,5 нг/мл) монотерапии α1-адреноблокаторами недостаточно [7]. Этим пациентам, безусловно, показана комбинированная терапия с назначением ингибиторов 5α-редуктазы, которые уменьшают объем предстательной железы, ингибируя продукцию дигидротестостерона, и облегчают симптоматику заболевания. Показано, что именно у пациентов с большим объемом предстательной железы происходит наиболее значимое уменьшение выраженности симптомов АПЖ в ответ на терапию ин-гибиторами 5α-редуктазы.

    Эффект медикаментозной терапии (в %) при АПЖ по данным долгосрочных клинических исследований

    Повышение ПСА и биопсия предстательной железы

    Простатоспецифический антиген (ПСА) — это особый белок, вырабатываемый в организме мужчин ТОЛЬКО клетками предстательной железы, функция которого состоит в разжижении спермы после эякуляции. Основная часть вырабатываемого простатой ПСА выделяется в секрет и в последующем — в сперму, однако минимальная концентрация этого онкомаркера определяется в плазме крови. Концентрация ПСА в крови зависит от возраста (ежегодный нормальный прирост уровня ПСА составляет от 0,04 нгмл в год для мужчин без сопутствующей аденомы до 0,27 нгмл в год для мужчин старше 60 лет при наличии гиперплазии предстательной железы) и от объема предстательной железы (чем больше объем предстательной железы — тем больше ПСА). Норма анализа крови на ПСА составляет от 0 до 4 нгмл.

    Причины повышения ПСА. Повышение ПСА происходит при увеличении размеров простаты (вследствие доброкачественной гиперплазии), воспалении (простатите) и опухолевом процессе. Обратите внимание, что к повышению ПСА приводит и механическое воздействие на предстательную железу (массаж простаты, пальцевое ректальное обследование или ТРУЗИ простаты), поэтому после указанных процедур необходимо подождать не менее 10 дней, прежде чем сдавать анализ крови на ПСА. Не менее важно знать, что некоторые препараты для лечения аденомы простаты (финастерид, дутастерид, проскар, пенестер, аводарт и их аналоги) занижают уровень ПСА на 50%, то есть, если Вы принимаете эти препараты, то для адекватной интерпретации результата необходимо Ваш анализ крови на ПСА умножить на два. Основная роль ПСА как онкомаркера состоит в том, что он позволяет ЗАПОДОЗРИТЬ рак предстательной железы на ранней стадии.

    Расшифровка анализа крови на ПСА. Специфичность общего анализа крови на ПСА повышается, если наряду с общим его уровнем определяется свободная фракция. Соотношение свободный ПСА/общий ПСА > 15% более характерно для доброкачественной гиперплазии, 4,0 нгмл у мужчин любого возраста.

  • Повышение ПСА > 2,5 нгмл у мужчин младше 60 лет.
  • Повышение ПСА > 0,6 нгмл у мужчин в возрасте 40 лет и младше.
  • Прирост ПСА более 0,75 нгмл в год.
  • Наличие уплотнений или подозрительных очаговых изменений при пальцевом ректальном (урологическом) обследовании или при ТРУЗИ — независимо от уровня ПСА.
  • Источники: http://dr-rotov.ru/obshchaya-urologiya/povishenie-psa-i-biopsiya-predstatelnoj-zhelezy/, http://medi.ru/info/10829/, http://dr-rotov.ru/povishenie_psa.php?m=m1

    Комментировать
    0
    8 просмотров
    Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

    Это интересно