Рост латеральных долей предстательной железы

СОДЕРЖАНИЕ
0
101 просмотров
28 января 2019

Аденома предстательной железы

У пожилых мужчин часто наблюдается заболевание, известное под названием гипертрофия простаты или, более правильно, аденома простаты. Образующаяся в предстательной железе аденома исходит не из ее собственной ткани, а из мелких желез подслизистого слоя задней уретры и шейки пузыря — периуретральных желез (рис. 115). Вследствие разрастания этих желез образуется аденоматозная опухоль, располагающаяся между слизистой оболочкой и мышечным слоем задней уретры и шейки пузыря. Аденома выпячивает слизистую оболочку в просвет простатической части уретры и шейки пузыря, а мышечный слой оттесняет ее кнаружи. Окружающая его простата при этом сдавливается, уплощается и вместе с истонченным мышечным слоем образует так называемую хирургическую капсулу аденомы.


Рис. 115. Периуретральные железы.
а — предстательная железа; б — гладкая мускулатура задней уретры и шейки мочевого пузыря (внутренний сфинктер); в — периуретральные железы.

Семенной бугорок делит заднюю уретру на две части: проксимальную — между семенным бугорком и шейкой мочевого пузыря и дистальную — между семенным бугорком и наружным сфинктером. Аденома развивается из периуретральных желез только проксимального отдела задней уретры, а железы дистального отдела, равно как и сам семенной бугорок, в этом процессе не принимают участия.

В образовании аденомы участвуют три группы желез подслизистого слоя: две расположены по обеим сторонам задней уретры и одна несколько выше, по средней линии под слизистой оболочкой пузырного треугольника — субцервикальная группа (рис. 116). При развитии аденомы из боковых групп образуется так называемая субвезикальная форма, а при разрастании субцервикальной группы желез — интравезикальная форма. При субвезикальной аденоме прилегающий к пузырю отрезок уретры сдавлен с боков и расширен в переднезаднем направлении, а пузырь равномерно оттесняется кверху (рис. 117). При интравезикальной форме аденома приподнимает над собой слизистую оболочку пузырного треугольника, в виде языка вдаваясь в мочевой пузырь. В этом случае говорят об увеличении средней доли простаты (рис. 118). Такое название следует считать неудачным, так как простата не имеет средней доли, а кроме того, процесс возникает не в простате, а в шеечных железах пузыря, которые, образуя аденому симулируют «среднюю долю» простаты. Существуют и смешанные формы аденомы как результат разрастания всех трех групп периуретральных желез.


Рис. 116. Аденомы боковых (2) и субцервикальной (1) групп периуретральных желез.


Рис. 117. Субвезикальная форма аденомы периуретральных желез.


Рис. 118. Интравезикальная форма аденомы периуретральных желез.

В образовании аденомы участвуют не только периуретральные железы, но также мышечные и соединительнотканные элементы интерстициальной ткани. В зависимости от преобладания той или иной ткани аденома имеет преимущественно аденоматозный (чаще всего), фиброзный или миоматозный характер. Форма аденом разнообразна — шаровидная, грушевидная, цилиндрическая. Консистенция их равномерно эластическая, поверхность гладкая или мелкобугристая.

Величина и вес аденомы различны. В большинстве случаев вес ее равен 30—40 г, но в отдельных случаях он доходит до 200 г и более, а в некоторых не превышает 5—10 г.

Величина аденомы не определяет степени нарушения мочеиспускания. Решающее значение имеет исходный пункт и направление роста аденомы. При интравезикальной форме маленькая, с трудом обнаруживаемая аденома, нависая над уретрой в виде клапана, может вызывать значительные затруднения мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи. Наряду с этим большая аденома, растущая из боковых периуретральных желез кзади, в сторону прямой кишки, может не вызывать никаких нарушений мочеиспускания.

По современным воззрениям причиной разрастания периуретральных желез является нарушение равновесия между половыми гормонами в старческом возрасте. Одни авторы полагают, что разрастание аденомы является результатом недостатка андрогенов вследствие понижения функции яичек; другие причину образования аденомы видят в избытке андрогенов, возникающем при нарушении тормозящего влияния простаты на функцию яичек вследствие старческой атрофии ее. Некоторые авторы считают причиной избыток женских гормонов, другие — недостаток как андрогенов, так и эстрогенов, нарушение соотношений между ними и т. д. Вопрос находится в стадии изучения и остается пока неясным.

Аденома простаты — явление очень частое. Она встречается у 30—40% мужчин старше 50 лет и у 75— 90% старше 65 лет. Однако клинические проявления болезни наблюдаются примерно только у 15% мужчин в возрасте от 50 до 70 лет.

Затрудненный отток мочи из пузыря при аденоме простаты влечет за собой компенсаторную гипертрофию мускулатуры пузыря. Обычно гипертрофируются лишь отдельные мышечные пучки, вдающиеся в пузырь в виде балок, трабекул (трабекулярный пузырь), между которыми образуются выпячивания стенки с широким входом в них (ложные дивертикулы). В зависимости от компенсаторной способности пузырной мышцы такое состояние в одних случаях остается постоянным, в других гипертрофия постепенно под влиянием повышенного внутрипузырного давления сменяется истончением и атрофией. Развивается прогрессирующая атония мышечной стенки пузыря, что выражается в неполном опорожнении его при мочеиспускании, появлении остаточной мочи, количество которой постепенно увеличивается.

Повышенное внутрипузырное давление и особенно наличие остаточной мочи затрудняют отток ее из мочеточников, что усугубляется перегибом околопузырного отдела мочеточников через перекрещивающие их семявыносящие протоки ввиду того, что аденома оттесняет дно пузыря кверху. Все это ведет к атонии мочеточников и почечных лоханок.

Повышение внутрилоханочного давления и застой мочи в чашечно-лоханочной системе затрудняют циркуляцию мочи в почечных канальцах, вызывают расширение их, нарушают их физиологическую функцию, т. е. обратное всасывание первичной мочи и выделение азотистых и других шлаков. В результате наступают полиурия — повышение суточного диуреза до 2—3 л, гипостенурия — низкий удельный вес мочи, азотемия — избыточное накопление в крови азотистых шлаков, а также обезвоживание организма и ацидоз. Последний является результатом нарушения синтеза аммиака почками.

Под влиянием постоянного застоя в мочеотводящих путях постепенно происходит атрофия почечной паренхимы. Развивается картина двустороннего гидроуретеронефроза.

В течении заболевания различают три стадии. Такое деление в известной степени схематично, но в большинстве случаев позволяет установить этап развития болезни и ориентироваться в выборе лечения.
I стадия начинается исподволь. Появляется учащенное мочеиспускание, особенно ночью.

В дальнейшем больной замечает, что ему приходится несколько выждать, пока начнет выделяться моча. Позывы на мочеиспускание становятся повелительными, императивными, моча выделяется вялой струей. Постепенно мочеиспускание становится затрудненным, особенно ночью; чтобы опорожнить пузырь, больной вынужден натуживаться.

Преимущественные расстройства мочеиспускания ночью объясняются влиянием постельного режима, тепла и замедленного кровообращения во время сна, которые способствуют возникновению застойных явлений в тазу и набуханию аденомы.

Несмотря на указанные нарушения мочеиспускания, мочевой пузырь благодаря компенсаторной гипертрофии детрузора опорожняется при мочеиспускании полностью. Остаточная моча не появляется или ее содержание не превышает 50 мл. Это является определяющим признаком I стадии болезни.

Часто болезнь не прогрессирует в течение многих лет или всей жизни благодаря достаточной резервной силе детрузора. В других случаях последняя постепенно иссякает и болезнь переходит во II стадию.

II стадия характеризуется недостаточностью изгоняющей силы мышечного аппарата пузыря. Вслед за гипетрофией мышечных волокон наступает атония детрузора; мочевой пузырь при мочеиспускании опорожняется не полностью, появляется остаточная моча. Количество ее, вначале небольшое (100—200 мл), постепенно нарастает, доходя до 300—500 мл, даже до 1 л и более. В результате мочеиспускание становится учащенным и днем, у больных появляется ощущение неполного опорожнения пузыря. Застой мочи в пузыре, как указывалось выше, затрудняет отток ее из мочеточников и лоханок, что ведет к нарушению почечной функции. Появляются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, потеря аппетита, повышенная жажда, полиурия. Таким образом, II стадия болезни характеризуется нарастающей декомпенсацией и атонией мышечной стенки мочевого пузыря, наличием остаточной мочи и явлениями почечной недостаточности.

Если переход I стадии во II, как указывалось, наступает не всегда, то II стадия — нарастающая декомпенсация мочевой системы — неизбежно переходит в III стадию болезни.

В III стадии сократительная способность пузыря падает до минимума. Мочевой пузырь резко растянут, иногда контуры его определяются на глаз в виде доходящей до пупка или выше шаровидной опухоли, выпячивающей стенку живота наподобие беременной матки. Больной непрерывно ощущает позыв на мочеиспускание. Моча выделяется не струей, а каплями. Количество остаточной мочи доходит до 1,5—2 л. Наряду с этим моча вначале ночью, а затем и днем периодически или постоянно выделяется непроизвольно каплями, мочевой же пузырь по-прежнему остается переполненным. Такое явление — недержание мочи вследствие задержки ее (парадоксальная ишурия) является результатом потери тонуса внутреннего сфинктера мочевого пузыря на почве постоянного растяжения его.

В III стадии резко выражены явления общей интоксикации и обезвоживания организма, вызванные глубокими нарушениями функции почек.

Всасывательная и выделительная функции почечного эпителия резко понижены. Отсюда полиурия и низкий удельный вес мочи. Больные жалуются на полную потерю аппетита, слабость, жажду, сухость во рту, тошноту и запор. Психическая подавленность, апатия, кахексия, сухость слизистых оболочек (сухой язык, сиплый голос), запах мочи изо рта являются симптомами азотемии, ацидоза и мочевой инфекции — постоянного спутника застойной мочи. Больные быстро погибают, если им не оказывается срочная помощь. Характерными признаками III стадии болезни, таким образом, наряду с резкой атонией пузыря являются парадоксальное недержание мочи, азотемия, ацидоз и обезвоживание организма, мочевая инфекция. В течении болезни нередко возникают осложнения. Наиболее серьезным из них является инфекция. Инфекция гнездится в простате, а также в мочевой системе. Простатит, цистит, пиелит, пиелонефрит нередко осложняют течение болезни и ухудшают прогноз. Они возникают то остро, с лихорадочными явлениями, то развиваются постепенно, без местных симптомов, при нормальной или субфебрильной температуре. Особенно плохо отражается на состоянии больных пиелонефрит во II и III стадии болезни, когда инфекция плохо поддается лечению, проявляется периодическими вспышками высокой температуры, потрясающим ознобом, проливным потом, обострением почечной недостаточности, т. е. явлениями уросепсиса.

Источником инфекции часто является катетеризация мочевого пузыря с диагностической (определение остаточной мочи) или лечебной целью. Несмотря на тщательное соблюдение асептики, вегетирующая в передней уретре флора заносится катетером в мочевой пузырь, где она в застойной моче быстро развивается, вызывает воспаление мочевого пузыря и верхних мочевых путей. Применение постоянного катетера, помимо этих осложнений, вызывает уретрит. Из задней уретры инфекция
по выводным протокам половых желез проникает в придаток яичка, простату или семенные пузырьки, вызывая эпидидимит, простатит или везикулит.

Другим осложнением болезни является кровотечение из застойных вен аденомы или слизистой оболочки задней уретры и шейки пузыря. Иногда кровотечения возникают в результате травмы уретры или аденомы катетером с образованием ложного хода или вследствие быстрого опорожнения хронически растянутого пузыря при катетеризации (гиперемия ex vacuo)Лечение.

Примерно в 10% случаев гипертрофия простаты осложняется образованием камней в мочевом пузыре вследствие застоя мочи и мочевой инфекции.

В I и II стадии болезни нередко наблюдается периодически наступающая острая полная задержка мочи. Последняя вызывается либо быстрым увеличением объема аденомы вследствие переполнения ее кровью (например, при запоре, поносе, тряской езде, половых эксцессах), либо быстрым падением сократительной способности пузыря (при передержании мочи или опьянении). Несмотря на сильнейшие потуги, больной не может выделить ни капли мочи. Спазматические сокращения детрузора сопровождаются сильными болями.

Доброкачественная гиперплазия (увеличение) предстательной железы (ДГПЖ)

Другое название этого заболевания – аденома предстательной железы.
В возрасте 50 лет около 25% мужчин имеют проявления ДГПЖ, а в возрасте 65 лет — уже 50%. При исследовании ткани предстательной железы, ДГПЖ встречается уже начиная с 40-летнего возраста. Частота ее выявления составляет в 40 лет -10%, в 60 лет — 50%, в 80 лет — 90%.
Собственно говоря, это состояние предстательной железы характерное для зрелого возраста. При этом если доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) не вызывает сужения мочеиспускательного канала и не нарушает отток мочи из мочевого пузыря, то не требует и лечения. В этом случае необходимо только динамическое наблюдение (пальцевой осмотр, УЗИ, лабораторные исследования). ДГПЖ становится медицинской проблемой тогда, когда возникают симптомы нарушения оттока мочи из мочевого пузыря – симптомы нижних мочевых путей (СНМП). Легкая степень СНМП требует медикаментозного лечения, при значительном сужении мочеиспускательного канала растущей предстательной железой и выраженных СНМП требуется хирургическая коррекция.

Поскольку точно первопричина возникновения ДГПЖ на сегодняшний день неизвестна, существуют различные теории этого процесса. Наиболее общепринятыми на сегодняшний момент являются следующие теории:

Дигидротестостерон рассматривается как ключевой гормон для развития ДГПЖ. Еще в середине прошлого века было обнаружено, что у мужчин с генетически обусловленной недостаточностью фермента 5 альфа-редуктазы предстательная железа практически не развита, хотя уровень тестостерона имеет нормальные значения (уровень дигидротестостерона при этом был резко снижен).

Теория андроген/эстрогенного дисбаланса

Известно, что с возрастом уровень тестостерона у мужчин снижается (начиная с 35-40 лет). При этом уровень эстрогенов (женских половых гормонов) особого изменения не претерпевает. Соотношение андрогены/эстрогены изменяется в сторону относительного преобладания эстрогенов. Эстрогены, как показали исследования, необходимы для роста простаты и развития ДГПЖ наряду с андрогенами. Особенно выражено влияние эстрогенов на стромальную ткань. Таким образом, относительный избыток эстрогенов может приводить к избыточному росту стромальной ткани в железе. Есть данные, свидетельствующие об увеличении уровня рецепторов к андрогенам и нарушении баланса пролиферации и гибели клеток в простате под воздействием эстрогенов.

Теория стромально-эпителиальных взаимодействий

Поддержание нормального функционирования и взаимодействия между клетками в простате осуществляется большим числом биологически активных веществ — пептидов, регулирующих рост и размножение клеток путем ингибирующего и стимулирующего воздействия (факторы роста). Синтез этих факторов происходит преимущественно в строме, а влияют они как на стромальные клетки, так и на эпителий. Существует довольно большое число этих веществ, в росте простаты наибольшее значение имеют:
стимулирующие факторы: эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактор роста альфа и основной фактор роста фибробластов, инсулиноподобные факторы роста, фактор роста кератиноцитов, трансформирующий фактор роста бета. Взаимодействие этих факторов в простате — очень сложный и не до конца изученный процесс. Дисбаланс факторов роста с преобладанием стимулирующих рост простаты приводит к развитию ДГПЖ.

Апоптоз — процесс запрограммированной гибели клетки (термин взят из греческого языка и дословно означает «опадение листьев с дерева»). Клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая клетка. При нарушении баланса факторов, влияющих на пролиферацию клеток и на их гибель, может происходить нарушение процесса апоптоза — снижение его активности. Таким образом, новые клетки не замещают «старые», а «присоединяются» к ним. Тем самым общее число клеток увеличивается. Одним из факторов, влияющих на увеличение активности пролиферации клеток, является избыток эстрогенов. Таким образом, ряд исследователей считают ДГПЖ болезнью, связанной не с избыточным размножением клеток, а с недостаточной гибелью их.

Теория стволовой клетки.

Эта теория базируется на усилении размножения стволовых клеток под воздействием нарушения баланса стимулирующих и ингибирующих факторов роста железы. В этом случае ДГПЖ рассматривается как болезнь избыточного размножения клеток.

Преимущественным местом начала развития гиперплазии является переходная зона и периуретральная область предстательной железы. Именно здесь формируются мелкие узелки, которые можно обнаружить у мужчин уже в возрасте 40 лет, крупные узлы образуются обычно после 70 лет.
При развитии узлов в пределах переходной зоны формируются так называемые латеральные (боковые) доли; при локализации процесса преимущественно в периуретральной области развивается средняя доля.

Общепринятым является разделение симптомов ДГПЖ на две группы: симптомы раздражения (ирритативные, наполнения) и симптомы обструкции (опорожнения):

• частое дневное мочеиспускание поллакиурия
• никтурия (ночные мочеиспускания)
• неотложные (императивные) позывы к мочеиспусканию
• императивное недержание мочи

• затрудненное начало мочеиспускания
• необходимость выраженного напряжения передней брюшной стенки для начала мочеиспускания
• слабая струя мочи
• прерывистость потока мочи
• капание в конце акта мочеиспускания
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря

Симптомы раздражения и обструкции могут вызываться не только ДГПЖ, но и многими другими заболеваниями, часть из которых приведена ниже:
Симптомы обструкции:
• стриктура уретры
• склероз шейки мочевого пузыря
• склероз предстательной железы
• снижение сократительной способности детрузора (первичное или вторичное)
• рак предстательной железы
Симптомы раздражения:
• инфекция мочевого тракта
• простатит
• гиперактивный мочевой пузырь
• рак мочевого пузыря
• инородное тело мочевого пузыря

Все методы лечения ДГПЖ можно разделить на 3 группы:
1. Фармакотерапия.
2. Нехирургические методы лечения.
3. Хирургические методы лечения.

Фармакотерапия ДГПЖ направлена на укрепление мышцы мочевого пузыря и снятие отека и воспалительной реакции с предстательной железы, которые возникают при ее росте. Все это позволяет добиться значительного улучшения качества мочеиспускания, а значит добиться и улучшения качества жизни. Следует подчеркнуть, что в настоящее время не существует лекарственных средств, которые бы вызывали полный регресс ДГПЖ.
В настоящее время используется 3 основные группы препаратов для лечения ДГПЖ:
• Ингибиторы 5 альфа-редуктазы
• Альфа-адреноблокаторы
• Растительные препараты (фитопрепараты)

В недавнем прошлом большая роль в терапии ДГПЖ отводилась растительным препаратам, однако за последние годы лечение ДГПЖ претерпело серьезные изменения. Проведено большое число международных исследований, обнародованные на ежегодном совещании Американской урологической ассоциации в 2005 году, которые указывали на неэффективность терапии растительными препаратами.
Основу консервативной терапии на сегодняшний день составляют альфа-адреноблокаторы (доксазозин, теразозин, альфузозин, тамсулозин) и ингибиторы 5-альфа-редуктазы (финастерид, эпистерид, туростерид, дутостерид).
Альфа-адреноблокаторы, воздействуя на альфа-адренорецепторы нижних мочевых путей, приводят к расслаблению гладкомышечных клеток в области шейки мочевого пузыря, стромы, капсулы предстательной железы и простатического отдела мочеиспускательного канала, способствуя снижению симптомов раздражения в определенной мере обструктивной симптоматики. Также установлено, что дисфункция мочевого пузыря при ДГПЖ во многом связана с развитием гипоксии (кислородного голодания) детрузора. Альфа-адреноблокаторы вызывают улучшение обменных процессов в детрузоре за счет расширения пузырных артерий.

Наиболее изученным препаратом группы ингибиторов 5-альфа редуктазы является финастерид. Блокируя превращение тестостерона в дигидротестостерон, препараты этой группы вызывают относительную «андрогенную» недостаточность в предстательной железе, приводя к уменьшению ее объема и воздействуя тем самым на пассивный механизм нарушения оттока мочи. Важно отметить, что препараты этой группы не связываются с андрогенными рецепторами и не дают побочных эффектов, характерных для гормональных препаратов. Они эффективны у больных при остаточной моче не более 100 мл и максимальной скорости мочеиспускания не ниже 5 мл/сек. Пока остаются не решенными проблемы, связанные с приемом финастерида, такие как снижение сексуальной функции (снижение либидо, ухудшение эрекции, уменьшение объема эякулята). Снижение уровня ПСА может затруднить своевременную диагностику рака предстательной железы.

Исследования последних лет демонстрируют высокую эффективность комбинированного применения альфа-адреноблокаторов (доксазозин, теразозин, альфузозин, тамсулозин) и ингибиторов 5-альфа редуктазы (финастерид: проскар, пенестер, финаст или дутастерид: аводарт). Комбинированная схема лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы приводит к клинически значимому улучшению качества жизни пациентов, параметров мочеиспускания, снижает объем остаточной мочи. Комбинированная терапия может быть рекомендована как основная схема лечения пациентов с риском прогрессии доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

К нехирургическим методам относятся методы лечения, когда местно на предстательную железу воздействуют каким-либо физическим фактором, который вызывает частично ее гибель, сморщивание и как следствие, значительное уменьшение размеров, что приводит к устранению препятствий к свободному мочеиспусканию.
К таким методам лечения относятся:
• криотерапия ДГПЖ (замораживание)
• термотерапия ДГПЖ (разогревание)
• этаноловая абляция ДГПЖ (введение в предстательную железу спирта)
Следует отметить, что каждый метод лечения имеет свои строгие показания к назначению. Выполнение процедур без учета специфики метода приводит к возникновению тяжелых осложнений.
К промежуточным методам можно отнести введение в мочеиспускательный канал специальной спирали. Эта спираль устанавливается в суженый участок мочеиспускательного канала, где он проходит через толщу предстательной железы. Спираль раздвигает предстательную железу, обеспечивая свободный ток мочи.

Несмотря на мощное развитие фармакотерапии, хирургия ДГПЖ по-прежнему актуальна, и эта актуальность будет сохраняться еще долгое время.
С учетом бурного развития методов консервативной терапии в настоящее время общие показания к оперативному лечению ДГПЖ сузились:
1. урофлоуметрический показатель объемной скорости мочеиспускания (Qmax.) менее 8мл/с.
2. сумма баллов международной шкалы оценки качества мочеиспускания (I-PSS) от 25 до 35 и низкое качество жизни (QL).
3. острая задержка мочи, невозможность катетеризации мочевого пузыря, наличие остаточной мочи (более 100 мл).
4. повторная гематурия (наличие крови в моче), связанная с заболеванием.
5. почечная недостаточность.
6. камни мочевого пузыря.
7. рецидивирующая инфекция мочевых путей, вследствие наличия остаточной мочи.
8. дивертикул мочевого пузыря.
9. неэффективность консервативной терапии.

В дальнейшем для выбора метода хирургического лечения руководствуются следующими данными, полученными в результате обследования:
• размеры предстательной железы.
• состояние верхних мочевых путей.
• наличие сопутствующих заболеваний.
• антропометрические характеристики (тип телосложения, вес больного).

Хирургическое лечение делится на открытое и трансуретральное (эндоскопическое).
С развитием современных прогрессивных технологий, созданием уникальных инструментов, позволяющих хирургу значительно облегчить свою работу и уменьшить объем «операционной травмы», ускорить выздоровление, а значит улучшить результаты лечения, все большее распространение получают малоинвазивные методы лечения. Однако существует определенный контингент больных, кому показано открытое хирургическое лечение (объем предстательной железы более 80 см3, наличие камней мочевого пузыря, дробление или удаление которых невозможно эндоскопически, воспалительные заболевания мочеиспускательного канала и тд.).

«Золотым» стандартом лечения ДГПЖ (аденомы предстательной железы) принято считать трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУР). Суть операции заключается в удалении разрастания аденоматозной ткани предстательной железы через мочеиспускательный канал. Открытые оперативные вмешательства с каждым годом применяются все реже. Трансуретральная резекция выполняется при объеме предстательной железы до 60 см3. Трансуретральная резекция произвела революцию в хирургическом лечении ДГПЖ. Малотравматичность, низкий процент осложнений, высокая эффективность сделали ТУР методом выбора при лечении данного заболевания. В связи с появлением ТУР, резко изменился контингент людей, обращающихся на прием к урологу. Еще 10 лет назад более 20% всех урологических больных составляли пожилые мужчины с надлобковой трубкой из мочевого пузыря для отведения мочи. У этих людей вследствие наличия сопутствующей патологии нельзя было выполнить открытую операцию, и они вынуждены были с надлобковым катетером жить всю оставшуюся жизнь. В настоящее время процент таких людей минимальный. ТУР позволяет помочь практически всем нуждающимся. И если на ТУР мужчина пришел с надлобковым катетером, то после операции трубка удаляется и пациент мочится самостоятельно.
Трансуретральная инцизия или рассечение шейки мочевого пузыря без удаления тканей увеличенной предстательной железы. Применяется у больных с большим числом тяжелых сопутствующих заболеваний. Все операции производятся через мочеиспускательный канал без выполнения разреза на коже.
Среди наиболее часто встречающихся осложнений оперативного лечения выделяют:
• ТУР-синдром (всасывание вводимой жидкости через венозные сосуды во время операции) — встречается, примерено в 2 % случаев.
• кровотечение из зоны операции, как во время, так и в послеоперационном периоде. Имеет место в 2-5% случаев.
• ирритативная симптоматика (появление учащенного, болезненного мочеиспускания, повелительных позывов к мочеиспусканию) встречается у 70% больных, перенесших открытое оперативное вмешательство, и у 71% больных после ТУР простаты.
• недержание мочи — имеет место у 1,8% больных, перенесших инцизию, у 2,2% после ТУР простаты, до 10% после открытых вмешательств.
• склероз (сужение) шейки мочевого пузыря, стриктуры уретры (сужение просвета мочеиспускательного канала) — встречается в 2,6% случаев после открытой операции, в 3,8% после ТУР, в 1,7% после инцизии предстательной железы.
• нарушение сексуальной функции — ретроградная эякуляция (отсутствие естественного семяизвержения за счет обратного заброса спермы в мочевой пузырь) имеет место в 80% после открытой операции, в 65-70% после ТУР простаты и в 40% после инцизии предстательной железы. По последним данным, нарушение эректильной функции после ТУР предстательной железы наблюдалось лишь в 6,5 % случаев.

Открытые методы хирургического лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Среди открытых хирургических методов лечения выделяют следующие:

1. Чреспузырный
2. Позадилонный
3. Промежностный
4. Ишиоректальный
5. Чрезректальный
6. Надлобковый чрезбрюшинный.
Из вышеперечисленных доступов на сегодняшний день ишиоректальный, чрезректальный и чрезбрюшинный и промежностный сохранили академический интерес и практически не применяются.
Чреспузырный и позадилонный способы сохраняют свою значимость в настоящее время и являются наиболее радикальными методами лечения этого заболевания, так как именно их применение позволяет успешно избавить больных от ДГПЖ.

Разработку этой операции связывают с именами Е.Fuller(1895), P.J.Freyer(1901), С.П. Федорова(1908). Операция состоит во вскрытии передней стенки мочевого пузыря через надлобковый доступ и дальнейшем пальцевом вылущивании аденомы предстательной железы, с обеспечением того или иного способа гемостаза и дренировании мочевого пузыря путем установки уретрального катетера и (или) наложения цистостомы. Послеоперационный период до удаления дренажей занимает в среднем до 10 суток. Преимущества: возможность выполнения при любом типе роста и размерах ДГПЖ. Показаниями к данному виду оперативного лечения являются:
• Объем предстательной железы более 70 см3.
• Наличие выраженной средней доли.
• Ретратригональный рост предстательной железы (под зону мочепузырного треугольника со сдавлением интрамуральных отделов мочеточников).
• Осложнения заболевания (камни мочевого пузыря, камень интрамурального отдела мочеточника, гипотония детрузора, большой дивертикул мочевого пузыря)
• Различные сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата, не позволяющие применить другие способы лечения (коксартроз, деформация костей таза и т.д.).
• Желание пациента.

Позадилонная (внепузырная) аденомэктомия получила свое развитие благодаря работам Van Stockum (1909), А.Т. Лидский (1923). Принципиальным отличием, которой являлся позадилонный доступ к передней поверхности предстательной железы, рассечение ее капсулы и вылущивание аденоматозных узлов, без вскрытия передней стенки мочевого пузыря. В послеоперационный период дренирование мочевого пузыря осуществляется через уретральный катетер.
Преимущества: отсутствие необходимости вскрытия мочевого пузыря и сокращение срока послеоперационного периода до 7-8 суток.
Показанием к операции являются:
1. Большой объем предстательной железы
2. Отсутствие средней доли
3. Отсутствие осложнений ДГПЖ (камни мочевого пузыря, камень инрамурального отдела мочеточника, гипотония детрузора, большой дивертикул мочевого пузыря).
4. Отсутствие деформации костей таза.
5. Различные сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата, не позволяющие применить трансуретральную резекцию предстательной железы (коксартроз, артроз коленных суставов и т.д.).
6. Желание пациента.
В завершении хочется отметить, что трансуретральная резекция предстательной железы занимает ведущее место в оперативном лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы и является оптимальным методом оперативной коррекции нарушения мочеиспускания у мужчин пожилого возраста, однако до сих пор сохраняется актуальность открытых операций. Тщательная предоперационная подготовка, выполнение операции опытным хирургом, правильное послеоперационное ведение гарантируют благоприятное лечение заболевания.

Формы роста предстательной железы

Различают три основные формы роста доброкачественной гиперплазии предстательной железы. При преимущественном росте переходных зон железа приобретает шаровидную форму. Передне-задний размер железы приближается по своим значениям к поперечному. Железа состоит из двух четко дифференцированных по эхо-генности и внутренней эхоструктуре зон: центральной части и периферической зоны, разделенных узкой гиперэхогенной полоской — «хирургической капсулой». Уретральные артерии в большей степени оттесняются к латеральным отделам железы аденоматозно измененной тканью и приобретают дугообразную или спиралевидную форму. При этой форме роста аденомы чаще всего выявляется асимметрия в кровоснабжении и распределении артерий центральной и периферической частей железы. Периферическая зона сдавливается аденоматозно измененной тканью, кровоток в ней снижается. Капсулярные сосуды, кровоснабжающие периферическую зону, определяются в скудном количестве. Таким образом, на фоне богато васкуляризированной внутренней части железы периферическая зона кажется практически аваскулярной.

При преимущественном росте периуретральных желез не всегда наблюдается увеличение поперечного размера ПЖ. В основном увеличивается передне-задний и верхне-нижний размеры, которые становятся значительно больше поперечного и на аксиальных срезах предстательная железа приобретает конусовидную форму или форму «трилистника».

Нарушение симметричности железы относительно сагиттальной оси отмечается почти у всех пациентов. Деформация и отклонение простатической части уретры наблюдается, в основном, при этой форме роста аденомы. Формирование «хирургической капсулы» при росте периуретральных желез происходит редко. Это объясняется тем, что рост гиперплазированной ткани направлен вверх по ходу уретры к шейке мочевого пузыря. Даже при больших размерах аденомы при данной форме роста в периферической зоне всегда определяется достаточный кровоток, что, по всей видимости, обусловлено отсутствием ее компрессии. Типичным признаком являются деформированные и отклоненные венозные сосуды в периурет-ральной области.

При смешанной форме одновременно присутствуют признаки обоих форм. При данном типе роста ДГПЖ одновременно визуализируются выбухающие в просвет мочевого пузыря аденоматозные узлы и увеличенные в размерах боковые доли железы.

Трехмерная реконструкция с использованием проекции поверхностной реконструкции позволяет визуализировать внутреннюю поверхность мочевого пузыря, более четко определить форму роста аденомы, визуализировать шейку мочевого пузыря, а также оценить простатическую часть уретры в произвольных срезах.

Определение объема железы и объема аденоматозной ткани, а также характера роста узлов влияют на выбор тактики лечения. Трехмерная волюметрическая реконструкция при ДГПЖ помогает более точно рассчитать объем ПЖ. Знание формы железы и объема аденомы для уролога позволяют выбрать наиболее оптимальный хирургический подход. При объеме железы менее 70 см. куб. отдается предпочтение трансуретральной резекции ДГПЖ. При смешанной форме роста ДГПЖ и большом объеме железы преимущества отдаются открытой чрезпузырной аденомэктомии.

Источники: http://www.medical-enc.ru/urologia/adenoma-predstatelnoy-zhelezy.shtml, http://www.androsite.ru/naprwork/135-dobrokachestvennaya-giperplaziya-uvelichenie-predstatelnoj-zhelezy-dgpzh.html, http://lor.inventech.ru/diagn/diagn0243.shtml

Комментировать
0
101 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector